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免責(zé)聲明：本文內(nèi)容來自互聯(lián)網(wǎng)，如有不慎侵害的您的權(quán)益，請告知我們，將盡快刪除。 癌細胞一般都是異常強大的，普通人到癌細胞，第一反應(yīng)就是癌癥and死亡。
在《工作細胞》中也是如此，這個癌細胞用自己的秘密武器輕松欺騙過白細胞與K細胞，還把沒有活化的NK細胞打得無法還手。
簡直就要無敵了！就算集合了三大主力：沒有活化的NK細胞、白細胞、K細胞，在人家BOSS癌細胞面前，都是渣渣。
但是，NK細胞一活化就不一樣了，分分鐘秒殺的節(jié)奏。 為何沒有活化的NK細胞那么弱？活化后的NK細胞則一下便輕松秒殺掉了這個將要轉(zhuǎn)移的BOSS癌細胞？現(xiàn)實中有什么原理嗎？ 事實上，活化后的NK細胞強大到讓癌細胞窒息。 NK細胞全稱是“自然殺傷細胞”。那么她為何是這種稱謂？因為NK細胞的第一個特點：快速反應(yīng)。 在現(xiàn)實中，NK細胞便是這種特點，自己尋找對人體有害的細胞或病毒，根本不需要什么抗原便進行處理，更談不上什么MHC限制，反應(yīng)快速及時。 而其它細胞，沒有標(biāo)靶時，而B細胞跑了，其它細胞攻擊和識別力度便會降低，反應(yīng)更是沒有NK細胞快。 其實，很多時候病毒入侵時，都是NK細胞前期戰(zhàn)斗，第一時間發(fā)現(xiàn)并小心靠近，伸出小手不斷的戳這些病毒或者癌細胞，兩個糾纏到一起，如果破壞了就更好了，破壞不了那就是拖延等其它細胞來幫忙。 其次，NK細胞的工作很雜。人家可是不僅僅處理這種BOSS類的癌細胞，還要做這些清潔類的工作，比如處理掉那些代謝廢物等，還要各種調(diào)節(jié)（活化后產(chǎn)生）產(chǎn)生各種因子。 現(xiàn)實中，NK細胞的活化一般是三種形式，包括CD3和CD2在內(nèi)的，這些就不詳細講解了，但是我們應(yīng)該知道自己什么行為會影響到人家NK細胞活化。 人合理休息時，身體便不容易得病，這個簡單道理便是NK細胞的活化與數(shù)量都有關(guān)系。 比如那些熬夜、工作壓力大、情感不順、運行不足、營養(yǎng)不良，最可怕的是工作環(huán)境問題，都會嚴(yán)重影響到生理問題，尤其是這些免疫細胞的工作效率。 面對自身存在問題，我們能做的就是不給自己體內(nèi)的細胞添亂，平時的一些壞習(xí)慣是時候要戒掉了。 最后，給大家科普一下NK細胞的知識： NK細胞主要生物學(xué)功能：1、抗感染和抗腫瘤作用：細胞毒作用；2、免疫調(diào)節(jié)作用：分泌大量CK，活化Mφ，促進Ig類別轉(zhuǎn)換，誘導(dǎo)T細胞極化。
NK細胞殺傷靶細胞的作用機制：1、穿孔素/顆粒酶作用途徑；2、Fas/FasL作用途徑
NK細胞的優(yōu)點：1、無需抗原提前致敏就有較強的殺傷腫瘤細胞的活性；2、對腫瘤細胞的殺傷具有直接、靈敏、反應(yīng)速度快的優(yōu)點；3、無毒副作用，提高患者生存質(zhì)量。
NK細胞功能：
自然殺傷活性 由于NK細胞的殺傷活性無MHC限制，不依賴抗體，因此稱為自然殺傷活性。NK細胞胞漿豐富，含有較大的嗜天青顆粒，顆粒的含量與NK細胞的殺傷活性呈正相關(guān)。NK細胞作用于靶細胞后殺傷作用出現(xiàn)早，在體外1小時、體內(nèi)4小時即可見到殺傷效應(yīng)。NK細胞的靶細胞主要有某些腫瘤細胞(包括部分細胞系)、病毒感染細胞、某些自身組織細胞(如血細胞)、寄生蟲等，因此NK細胞是機體抗腫瘤、抗感染的重要免疫因素，也參與第Ⅱ型超敏反應(yīng)和移植物抗宿主反應(yīng)。
⒈ 識別靶細胞 NK細胞識別靶細胞是非特異性的，這與CTL識別靶細胞機理不同，但確切的機理尚未明了。
⒉ 殺傷介質(zhì) ，主要有穿孔素、NK細胞毒因子和TNF等。
⑴ 穿孔素: 穿孔素是一種由NK、CTL、LAK等殺傷細胞胞漿顆粒釋放的殺傷靶細胞的介質(zhì)。從胞漿顆粒中純化的穿孔素在體外能溶解多種腫瘤細胞，抗穿孔素抗體可抑制殺傷活性。IL-2可提高穿孔素基因的轉(zhuǎn)錄。IL-6可以促進IL-2對穿孔素基因轉(zhuǎn)錄的誘導(dǎo)作用。絲氨酸酯酶可能有活化穿孔素的作用。
⑵ NK細胞毒因子: NK細胞可釋放可溶性NK細胞毒因子(NK cytotoxic factor,NKCF)，靶細胞表面有NKCF受體，NKCF與靶細胞結(jié)合后可選擇性殺傷和裂解靶細胞。
⑶ TNF:活化的NK細胞可釋放TNF-α和TNF-β(LT)，TNF通過①改變靶細胞溶酶體的穩(wěn)定性，導(dǎo)致多種水解酶外漏;②影響細胞膜磷脂代謝;③改變靶細胞糖代謝使組織中pH降低;④以及活化靶細胞核酸內(nèi)切酶，降解基因組DNA從而引起程序性細胞死亡等機理殺傷靶細胞。TNF引起細胞死亡過程要明顯慢于穿孔素溶解細胞的作用過程。
NK細胞表面具有FcγRⅢA，主要結(jié)合人IgG1和IgG3的Fc段(Cγ2、Cγ3功能區(qū))，在針對靶細胞特異性IgG抗體的介導(dǎo)下可殺傷相應(yīng)靶細胞。IL-2和IFN-γ明顯增強NK細胞介導(dǎo)的ADCC作用。以前認(rèn)為在淋巴細胞中由K細胞介導(dǎo)ADCC，但至今仍未發(fā)現(xiàn)K細胞特異的表面標(biāo)記，也不能證實K細胞是否屬于一個獨立的細胞群， 很可能NK是介導(dǎo)ADCC的一個主要淋巴細胞群。具有ADCC功能的細胞群除NK外，還有單核細胞、巨噬細胞、嗜酸性粒細胞和中性粒細胞。
分泌細胞因子 活化的NK細胞可合成和分泌多種細胞因子，發(fā)揮調(diào)節(jié)免疫和造血作用以及直接殺傷靶細胞的作用。
此外，NK細胞可抑制PWM體外誘導(dǎo)B細胞的分化及抗體應(yīng)答， 其機理可能通過直接抑制B 細胞或抑制輔佐細胞的抗原提呈作用。NK細胞通過自然殺傷和ADCC發(fā)揮的細胞毒作用，在機體抗病毒感染、免疫監(jiān)視中起重要作用。
⑴ 抗病毒感染: NK可選擇性地殺傷病毒感染的靶細胞。由輔佐細胞或NK細胞所產(chǎn)生 的IFN可協(xié)同NK的抗病毒作用， 而對正常細胞 有保護作用。另一方面，病毒感染細胞表面的病毒抗原和其它表面分子使得其對NK的殺傷細 胞作用變得更加敏感。在體外，NK可溶解皰疹病毒、牛痘病毒、麻疹病毒、腮腺炎病毒、巨細胞病毒和流感病毒感染的靶細胞。體內(nèi)試驗表明， NK低活性小鼠品系對某些病毒感染更加敏感;注射抑制NK細胞的抗Asialo GM1抗體可加重小鼠流感病毒性肺炎。此外，NK細胞在體外還可殺傷某些細菌、真菌、原蟲等，可能與NK細胞釋放某些殺傷介質(zhì)有關(guān)。
⑵NK細胞在免疫監(jiān)視、殺傷突變的腫瘤細胞可能比T細胞具有更重要的作用。某些疾病如Chediak-Higashi或X性聯(lián)淋巴增殖綜合征患者， 由于NK功能缺陷對惡性淋巴細胞增殖疾病特別易感。
⑶參與骨髓移植后移植物抗白血病效應(yīng)(graft-versus-leukemiaeffect,GVL): 在體外NK細胞可殺傷某些淋巴樣和髓樣白血病細胞。骨髓移植后數(shù)周內(nèi)，來自供體的NK細胞在PBL中占相當(dāng)高的比例。此外，在體內(nèi)NK細胞還可殺傷某些不成熟細胞如骨髓干細胞、胸腺細胞亞群等。
NK細胞的來源 NK細胞確切的來源還不十分清楚，一般認(rèn)為直接從骨髓中衍生，其發(fā)育成熟依賴于骨髓的微環(huán)境。小鼠和人的體外實驗表明，胸腺細胞在體外IL-2等細胞因子存在條件下培養(yǎng)也可誘導(dǎo)出NK細胞。小鼠脾臟在體內(nèi)IL-3誘導(dǎo)下可促進NK細胞的分化。NK細胞主要分布于外周血中，占PBMC 5~10%，淋巴結(jié)和骨髓中也有NK活性，但水平較外周血低。
由于NK細胞具有部分T細胞分化抗原，如80~90%NK細胞CD2+，20~30% NK細胞CD3+(表達CD3ζ鏈)，30%NK細胞CD8+(α/α)和75~90%NK細胞CD38+，而且NK細胞具有IL-2中親和性受體，在IL-2刺激下可發(fā)生增殖反應(yīng)，活化NK細胞可產(chǎn)生IFN-γ，因此一般認(rèn)為NK細胞與T細胞在發(fā)育上關(guān)系更為密切。
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