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lonza 無血清培養(yǎng)基 (點(diǎn)擊標(biāo)題進(jìn)入）
Corning® KBM 581 淋巴細(xì)胞無血清培養(yǎng)基 (點(diǎn)擊標(biāo)題進(jìn)入）
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本文亮點(diǎn)：
近日，來自美國(guó)密歇根大學(xué)的華人科學(xué)家鄒偉平領(lǐng)導(dǎo)的研究團(tuán)隊(duì)在國(guó)際學(xué)術(shù)期刊Cell上發(fā)表了一項(xiàng)最新研究進(jìn)展，他們發(fā)現(xiàn)腫瘤微環(huán)境中的效應(yīng)T細(xì)胞能夠通過削弱基底層細(xì)胞介導(dǎo)的化療抵抗增強(qiáng)化療藥物效果。
鄒偉平教授是生命科學(xué)領(lǐng)域取得杰出成就的華人科學(xué)家，其專業(yè)領(lǐng)域涉及腫瘤、免疫、炎癥以及轉(zhuǎn)化醫(yī)學(xué)，在腫瘤和機(jī)體免疫的相互作用研究及其應(yīng)用方面取得了一系列重要成果。
效應(yīng)T細(xì)胞和成纖維細(xì)胞是組成腫瘤微環(huán)境的兩種主要細(xì)胞成分。腫瘤微環(huán)境被認(rèn)為是導(dǎo)致癌細(xì)胞抵抗化療藥物的重要原因，但效應(yīng)T細(xì)胞和成纖維細(xì)胞究竟如何影響化療藥物抵抗過程一直不清楚。
在這項(xiàng)最新研究中，研究人員發(fā)現(xiàn)成纖維細(xì)胞能夠減少鉑在卵巢癌細(xì)胞核內(nèi)的積累，成為癌細(xì)胞抵抗鉑類化療藥物的重要原因。與此同時(shí)他們還發(fā)現(xiàn)成纖維細(xì)胞釋放的谷胱甘肽和半胱氨酸促進(jìn)了癌細(xì)胞對(duì)化療藥物的抵抗。
效應(yīng)T細(xì)胞也會(huì)影響癌細(xì)胞對(duì)化療藥物的應(yīng)答，但是與成纖維細(xì)胞不同，CD8+ T細(xì)胞通過改變成纖維細(xì)胞內(nèi)谷胱甘肽和半胱氨酸代謝過程削弱了癌細(xì)胞對(duì)化療藥物的抵抗。研究人員發(fā)現(xiàn)CD8+ T細(xì)胞產(chǎn)生的IFNγ能夠上調(diào)γ-谷氨酰轉(zhuǎn)移酶，并通過JAK/STAT1途徑抑制胱氨酸和谷氨酸逆向協(xié)同轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白的表達(dá)控制成纖維細(xì)胞內(nèi)谷胱甘肽和半胱氨酸的產(chǎn)生。
除此之外，研究結(jié)果還表明，基底層成纖維細(xì)胞和CD8+ T細(xì)胞的出現(xiàn)分別與卵巢癌病人存活率呈現(xiàn)負(fù)相關(guān)和正相關(guān)關(guān)系。
這項(xiàng)研究揭示了腫瘤微環(huán)境中效應(yīng)T細(xì)胞的一種作用機(jī)制：它們通過削弱基底層成纖維細(xì)胞介導(dǎo)的化療藥物抵抗增強(qiáng)腫瘤治療效果。同時(shí)，該研究還提示把握化療與免疫治療之間的相互關(guān)系對(duì)于癌癥治療具有非常重要的意義。
原始出處：Effector T Cells Abrogate Stroma-Mediated Chemoresistance in Ovarian Cancer.DOI: http://dx.doi.org/10.1016/j.cell.2016.04.009
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