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lonza 無(wú)血清培養(yǎng)基 (點(diǎn)擊標(biāo)題進(jìn)入） 胚胎冷凍儀(程序降溫儀) (點(diǎn)擊標(biāo)題進(jìn)入） 最專業(yè)有效的細(xì)胞離心涂片系統(tǒng) Tharmac® Cellspin 載玻片離心機(jī) (點(diǎn)擊標(biāo)題進(jìn)入） 細(xì)胞治療所使用的無(wú)血清培養(yǎng)基 lonza 04－418Q 無(wú)血清培養(yǎng)基 (點(diǎn)擊標(biāo)題進(jìn)入） 干細(xì)胞治療所使用的無(wú)血清培養(yǎng)基lonza 12-725F 無(wú)血清培養(yǎng)基 (點(diǎn)擊標(biāo)題進(jìn)入）
最近，美國(guó)圣裘德兒童研究醫(yī)院的科學(xué)家們發(fā)現(xiàn)，一種因抑制腫瘤形成而聞名的蛋白質(zhì)，也有助于阻止自身免疫性疾病和免疫反應(yīng)限制而引發(fā)的其他問(wèn)題。相關(guān)研究結(jié)果發(fā)表在最近的《自然免疫學(xué)》(Nature Immunology)。 研究人員表明，腫瘤抑制蛋白PTEN對(duì)于調(diào)節(jié)性T細(xì)胞的正常運(yùn)作是必不可少的。這一小部分白血細(xì)胞通過(guò)抑制特化的T細(xì)胞(稱為輔助性T細(xì)胞，給免疫系統(tǒng)不同部分供以燃料)，有助于保持免疫系統(tǒng)的平衡。這項(xiàng)研究中所調(diào)查的輔助性T細(xì)胞包括1型T輔助細(xì)胞(Th1)和濾泡性T輔助細(xì)胞(Tfh)。 調(diào)節(jié)性T細(xì)胞和輔助性T細(xì)胞之間的相互作用，對(duì)于抗擊感染和防止錯(cuò)誤免疫攻擊(可導(dǎo)致自身免疫疾病及其他問(wèn)題)，都是至關(guān)重要的。但是，調(diào)節(jié)性T細(xì)胞如何控制各種輔助性T細(xì)胞的多種功能，關(guān)于這些細(xì)節(jié)一直都不清楚。這項(xiàng)研究填補(bǔ)了這一理解的關(guān)鍵缺口，特別是PTEN的作用。這項(xiàng)工作還為改善自身免疫性疾病治療的研究，確定了一個(gè)新靶點(diǎn)。 PTEN最廣為人知的是，作為人類癌癥中最常改變的腫瘤抑制基因，但是其編碼蛋白質(zhì)的缺失也與自身免疫問(wèn)題有關(guān)。這項(xiàng)研究表明，這是因?yàn)镻TEN是保持調(diào)節(jié)性T細(xì)胞穩(wěn)定種群所必需的。 本文通訊作者、圣裘德兒童研究醫(yī)院免疫系的Hongbo Chi博士說(shuō)：“我們知道，在人類當(dāng)中，PTEN的缺失可導(dǎo)致腫瘤。這項(xiàng)研究強(qiáng)調(diào)了它的另一個(gè)作用，表明PTEN對(duì)于調(diào)節(jié)性T細(xì)胞的正常運(yùn)行和預(yù)防自身免疫性疾病，也是至關(guān)重要的。在小鼠中，調(diào)節(jié)性T細(xì)胞中PTEN基因僅僅一個(gè)拷貝的缺失，就足以引起自身免疫問(wèn)題。” 通過(guò)在專門(mén)飼養(yǎng)的小鼠中進(jìn)行實(shí)驗(yàn)，研究人員發(fā)現(xiàn)，刪除調(diào)節(jié)性T細(xì)胞中的PTEN基因，可引起Tfh和相關(guān)細(xì)胞數(shù)量的急劇增加。Tfh細(xì)胞有助于產(chǎn)生能夠?qū)垢腥镜目贵w。但是當(dāng)產(chǎn)生的抗體不合適時(shí)，抗體也可以驅(qū)動(dòng)紅斑狼瘡這樣的自身免疫疾病。本研究中的小鼠發(fā)展出狼瘡有關(guān)的腎臟損傷和免疫變化。將PTEN恢復(fù)到正常水平的50%，并沒(méi)有保護(hù)小鼠免于炎癥性疾病。 研究人員發(fā)現(xiàn)證據(jù)表明，Th1細(xì)胞可影響Tfh細(xì)胞的活性。Th1細(xì)胞可產(chǎn)生增強(qiáng)免疫反應(yīng)的化學(xué)信使γ-干擾素。當(dāng)研究人員在專門(mén)飼養(yǎng)的小鼠中阻斷γ-干擾素的生產(chǎn)時(shí)，Tfh細(xì)胞的數(shù)量與狼瘡樣免疫異常一起下降。 本文共同作者、Chi實(shí)驗(yàn)室研究生Sharad Shrestha稱：“我們確定了PTEN在控制Tfh細(xì)胞和自身抗體產(chǎn)生中的一個(gè)關(guān)鍵作用。此外，通過(guò)將PTEN的作用與Tfh細(xì)胞聯(lián)系起來(lái)，我們?yōu)門(mén)fh相關(guān)淋巴瘤的進(jìn)一步研究打開(kāi)了大門(mén)。”本文共同第一作者、Chi實(shí)驗(yàn)室成員Kai Yang博士補(bǔ)充說(shuō)：“這些結(jié)果揭示了調(diào)節(jié)性T細(xì)胞用以同時(shí)調(diào)節(jié)Th1和Tfh細(xì)胞的一個(gè)控制層次。我們表明，γ-干擾素在Th1細(xì)胞中的生產(chǎn)，是Tfh細(xì)胞活性的一個(gè)先決條件。” 這項(xiàng)研究還闡述了調(diào)節(jié)許多重要功能(包括T細(xì)胞活性)的細(xì)胞信號(hào)通路，響應(yīng)不斷變化的環(huán)境。這就是mTOR通路，在這個(gè)通路中，蛋白質(zhì)復(fù)合物mTORC1和mTORC2發(fā)揮核心的作用。 研究人員表明，刪除調(diào)節(jié)性T細(xì)胞中的PTEN，可導(dǎo)致mTORC2(而不是mTORC1)的活性增加。當(dāng)科學(xué)家阻斷小鼠(其調(diào)節(jié)性T細(xì)胞缺乏PTEN)的mTORC2活性時(shí)，免疫系統(tǒng)平和和活性恢復(fù)到正常。Chi說(shuō)：“我們的研究表明，PTEN和mTORC2之間相互作用，是保持調(diào)節(jié)性T細(xì)胞種群穩(wěn)定性、并確保它們控制Th1和Tfh細(xì)胞活性的能力的一個(gè)主要途徑。”新發(fā)現(xiàn)的PTEN-mTORC2軸為自身免疫疾病及其他疾病開(kāi)發(fā)更好的治療方法，提供了另一個(gè)靶標(biāo)。
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