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| 購(gòu)買進(jìn)口儀器、試劑和耗材——就在始于2001年的畢特博生物 effectnews.cn |
lonza無(wú)血清培養(yǎng)基（點(diǎn)擊標(biāo)題進(jìn)入) 細(xì)胞治療所用的無(wú)血清培養(yǎng)基 （點(diǎn)擊標(biāo)題進(jìn)入） 干細(xì)胞治療所用的無(wú)血清培養(yǎng)基 （點(diǎn)擊標(biāo)題進(jìn)入）
超過(guò)90%的癌癥相關(guān)死亡是由原發(fā)腫瘤部位的癌細(xì)胞擴(kuò)散至身體其他部分而引起的。最近一項(xiàng)新研究發(fā)現(xiàn)，一個(gè)重要的基因可幫助癌細(xì)胞掙脫原發(fā)腫瘤。 這項(xiàng)新研究表明，一個(gè)通常參與胚胎發(fā)育調(diào)控的基因(稱為SNAIL)，可以引發(fā)細(xì)胞轉(zhuǎn)化為可以傳播的更靈活類型，而無(wú)需考慮限制轉(zhuǎn)移的正常生物學(xué)控制。 SNAIL基因下游信號(hào)通路的分析，可以幫助正在尋找方法阻止或減緩腫瘤轉(zhuǎn)移的科學(xué)家，識(shí)別潛在的靶標(biāo)。 喬治亞理工學(xué)院化學(xué)和生物分子工程學(xué)院助理教授Michelle Dawson指出：“這個(gè)基因與轉(zhuǎn)移性癌細(xì)胞用來(lái)從一個(gè)位置轉(zhuǎn)移至另一位置的機(jī)制，有著直接的關(guān)系。如果你有一個(gè)細(xì)胞高表達(dá)SNAIL基因，那么它可能是轉(zhuǎn)移性的，沒(méi)有任何環(huán)境線索通?？捎|發(fā)此響應(yīng)。” 該研究是由美國(guó)國(guó)家科學(xué)基金會(huì)(NSF)資助支持，發(fā)表在12月9日的頂級(jí)生物學(xué)雜志《The FASEB Journal》。 此前，本研究第一作者Dawson和Daniel McGrail，發(fā)表了一項(xiàng)研究顯示，卵巢癌細(xì)胞如何響應(yīng)它們身體環(huán)境的結(jié)構(gòu)。他們的數(shù)據(jù)表明，卵巢癌細(xì)胞在軟組織(如位于腸道的脂肪組織)上更具侵襲性，由于這種環(huán)境的機(jī)械性能。這一發(fā)現(xiàn)，與其他“惡性腫瘤細(xì)胞似乎喜歡更硬組織”的發(fā)現(xiàn)相反。 在這項(xiàng)新的研究中，研究人員顯示了SNAIL基因在體外的過(guò)度表達(dá)，如何可讓乳腺癌細(xì)胞獨(dú)立于體內(nèi)環(huán)境的結(jié)構(gòu)。越來(lái)越多的證據(jù)表明，癌細(xì)胞通過(guò)劫持一個(gè)過(guò)程進(jìn)行轉(zhuǎn)移，細(xì)胞利用這個(gè)過(guò)程，將它們從上皮細(xì)胞類型(缺乏流動(dòng)性的細(xì)胞)轉(zhuǎn)化為間質(zhì)細(xì)胞類型(可以很容易地移動(dòng)的細(xì)胞)。在這項(xiàng)新研究中，研究人員檢查了經(jīng)歷這種上皮-間質(zhì)轉(zhuǎn)化的乳腺癌細(xì)胞的生物物理特性(通過(guò)過(guò)度表達(dá)SNAIL)。 研究人員測(cè)量了乳腺癌細(xì)胞核和胞液內(nèi)的機(jī)械性能，然后測(cè)量了不同基質(zhì)上細(xì)胞的表面牽引力和運(yùn)動(dòng)性。他們發(fā)現(xiàn)，細(xì)胞變得更加柔軟，這可以幫助它們?cè)隗w內(nèi)蔓延。 Dawson實(shí)驗(yàn)室與佐治亞理工學(xué)院生物學(xué)院的John McDonald教授實(shí)驗(yàn)室合作，利用微陣列分析，來(lái)檢測(cè)所觀察到的生物物理變化有關(guān)的基因變化。研究人員發(fā)現(xiàn)，無(wú)論細(xì)胞生長(zhǎng)的基質(zhì)怎樣，過(guò)度表達(dá)SNAIL的細(xì)胞看起來(lái)、以及表現(xiàn)得都很像侵襲性的癌細(xì)胞。 Dawson說(shuō)：“我們發(fā)現(xiàn)，當(dāng)細(xì)胞表達(dá)SNAIL時(shí)，它們的生物物理特性類似于激活的轉(zhuǎn)移性癌細(xì)胞。” 雖然SNAIL可觸發(fā)一種轉(zhuǎn)換，幫助細(xì)胞從原發(fā)腫瘤部位移動(dòng)到轉(zhuǎn)移部位，但是，一旦細(xì)胞到達(dá)轉(zhuǎn)移部位，腫瘤就開(kāi)始生長(zhǎng)，SNAIL就不再有助于癌癥進(jìn)展。雖然變得柔軟可以幫助細(xì)胞擴(kuò)散至次級(jí)部位，但是它們不再足夠結(jié)實(shí)，因此就不能形成繼發(fā)性腫瘤。Dawson說(shuō)：“這些細(xì)胞需要轉(zhuǎn)移回上皮狀態(tài)，這樣它們就能承受固體應(yīng)力。” 研究人員希望，他們將微陣列分析，與發(fā)生轉(zhuǎn)移的乳腺癌細(xì)胞物理變化的表征獨(dú)特地結(jié)合，可以幫助尋找方法阻止或減緩癌癥的擴(kuò)散。 原文標(biāo)題：SNAIL-induced epithelial-to-mesenchymal transition produces concerted biophysical changes from altered cytoskeletal gene expression 原文摘要：Abstract: A growing body of evidence suggests that the developmental process of epithelial-to-mesenchymal transition (EMT) is co-opted by cancer cells to metastasize to distant sites. This transition is associated with morphologic elongation and loss of cell-cell adhesions, though little is known about how it alters cell biophysical properties critical for migration. Here, we use multiple-particle tracking (MPT) microrheology and traction force cytometry to probe how genetic induction of EMT in epithelial MCF7 breast cancer cells changes their intracellular stiffness and extracellular force exertion, respectively, relative to an empty vector control. This analysis demonstrated that EMT alone was sufficient to produce dramatic cytoskeletal softening coupled with increases in cell-exerted traction forces. Microarray analysis revealed that these changes corresponded with down-regulation of genes associated with actin cross-linking and up-regulation of genes associated with actomyosin contraction. Finally, we show that this loss of structural integrity to expedite migration could inhibit mesenchymal cell proliferation in a secondary tumor as it accumulates solid stress. This work demonstrates that not only does EMT enable escape from the primary tumor through loss of cell adhesions but it also induces a concerted series of biophysical changes enabling enhanced migration of cancer cells after detachment from the primary tumor.
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